Anhedonia, ou a incapacidade de sentir prazer durante atividades prazerosas, ocorre como parte de uma série de condições. Também é considerado uma característica central da depressão. Neste recurso Spotlight, exploramos o que está acontecendo no cérebro.
A maioria das pessoas, em algum momento de sua vida, perde o interesse em coisas que costumavam excitá-las.
Anhedonia, no entanto, leva essa perda aos seus limites; Torna-se impossível tirar prazer de coisas que uma vez provocaram excitação, como música, sexo, comida e conversa.
Além do transtorno depressivo maior, ele pode ocorrer como parte de outras condições, incluindo esquizofrenia, psicose e doença de Parkinson, bem como anorexia nervosa e transtornos por abuso de substâncias.
Pode até desempenhar um papel no desejo de um indivíduo de entrar em comportamentos de risco, como o paraquedismo.
Nos últimos anos, a anedonia recebeu maior atenção. Parte da razão para isso é que ela prevê quão bem alguém com depressão responderá ao tratamento.
Antidepressivos comuns tendem a funcionar menos bem para pessoas que têm depressão com anedonia do que para aqueles que têm depressão sem anedonia.
Porque o tratamento da depressão é tão desafiador, qualquer percepção adicional é bem-vinda. Há evidências que sugerem que a presença de anedonia aumenta o risco de cometer suicídio, portanto, se a ligação for comprovada, reconhecer e lidar com a anedonia poderia salvar vidas.
Como é a anedonia?
Para obter uma melhor compreensão do que é a anedonia, o seguinte é um trecho de um relato em primeira mão.
“Nos últimos 7 anos, tive a menor oscilação de emoções, o que eu sinto diariamente é praticamente nulo. Não tenho desejos de falar verdadeiramente, porque nada que eu faço é recompensador ou satisfatório. Esse é o cerne minha anedonia, um sintoma de depressão maior “.
“Essencialmente, eu não ganho nada da minha vida diária; meu mundo é frio e, como tal, faz a vida parecer da mesma maneira. Tudo o que eu olho, tudo o que faço, parece e sente o mesmo.”
O que está acontecendo no cérebro?
Tal como acontece com a investigação de qualquer resposta emocional, a história não é simples. O circuito do cérebro é denso, complicado e incrivelmente ocupado.
A anedonia não é simplesmente uma apreciação reduzida do sabor do chocolate; os mecanismos de recompensa subjacentes estão comprometidos.
Isso pode envolver alterações nos níveis de interesse, motivação, antecipação, expectativa e previsão de esforço, todos eles complexos por si mesmos, e todos processados por circuitos neurais diferentes, mas sobrepostos.
Anedonia e recompensa
Há evidências de que muitos indivíduos com anedonia podem sentir prazer de uma forma semelhante ao resto da população – é apenas que há algo errado em termos de motivação, antecipação e recompensa.
Para pessoas com anedonia, o processo de recompensa chegou desequilibrado. Descobrir qual parte desse processo ficou livre é um trabalho difícil.
Para entender a interação entre os diferentes aspectos do prazer, transmitirei um exemplo. Se experimentarmos alguma coisa e nos divertirmos – comendo um novo tipo de doce, por exemplo – poderemos querer fazê-lo novamente.
No entanto, se o doce custar US $ 1.000 por peça, talvez não nos incomodemos. Ou, da mesma forma, se é conhecido por causar câncer, provavelmente vamos errar.
Se o doce for livre e seguro, no entanto, vamos nos aconchegar. Se formos obrigados a caminhar até a próxima sala para pegar uma peça, provavelmente faremos o esforço. Mas, se estiver a meia milha de distância, poderíamos fazer uma pausa para pensar. E se for na próxima cidade, renunciaremos ao prazer.
Mas mesmo que o doce seja saudável, colocado na mesa ao nosso lado e de graça, podemos pegar um pedaço, mesmo que tenhamos acabado de comer uma refeição de três pratos.
O desejo, a motivação e o prazer que derivamos das coisas são fluidos.
Embora esse exemplo específico seja simplista, ele mostra como nossos cérebros fazem cálculos sobre riscos, recompensas e recompensas usando várias regiões cerebrais, geralmente sem nossa contribuição consciente.
Com isso em mente, por onde devemos começar? Bem, por muitos anos, uma parte dos gânglios basais chamada nucleus accumbens foi chamada de “centro de prazer”.
Sem surpresa, está implicado na anedonia. Estudos recentes mostraram que outras áreas do cérebro também estão envolvidas, incluindo:
- o córtex pré-frontal, que está envolvido no planejamento e na expressão da personalidade
- a amígdala, que processa emoções e está envolvida na tomada de decisões
- o estriado, que é a área que abriga o núcleo accumbens, implicado no sistema de recompensa
- a ínsula, que é considerada importante na consciência e na autoconsciência
O córtex pré-frontal parece importante no processamento de recompensas de alto nível, incluindo análise de custo-benefício e tomada de decisão. Suas conexões com o estriado ventral parecem ser particularmente importantes na motivação e, portanto, na anedonia.
O papel dos neurotransmissores
Os desequilíbrios dos neurotransmissores também foram investigados em relação à anedonia. A dopamina é de particular interesse devido ao seu envolvimento em vias de recompensa, bem como ao fato de que é expressa em grandes quantidades no nucleus accumbens.
De fato, a redução da expressão de dopamina no estriado ventral de pessoas deprimidas correlacionou-se bem com a gravidade da anedonia, mas não com os sintomas depressivos em geral.
A relação da dopamina com anedonia e recompensa é complexa, no entanto. Níveis reduzidos de dopamina em diferentes partes do cérebro podem ter efeitos diferentes.
Por exemplo, o aumento da dopamina na ínsula tem o efeito oposto na tomada de decisão baseada no esforço para o aumento da dopamina no estriado ventral. Portanto, é improvável que a dopamina conte toda a história.
O GABA (um neurotransmissor inibitório), o glutamato (um neurotransmissor excitatório), a serotonina e os opioides também podem desempenhar seu papel.
Por exemplo, pessoas com depressão que também tenham pronunciado anedonia parecem ter reduzido os níveis de GABA. E as pessoas deprimidas com atividade opióide reduzida experimentam menos prazer durante as interações positivas.
Um possível papel da inflamação
Depressão e inflamação estão ligadas há algum tempo. Os cientistas mediram o aumento dos níveis de compostos inflamatórios em pessoas com depressão. Essas marcas químicas incluem citocinas e proteínas C reativas.
Um estudo de pessoas com depressão, publicado na revista em 2015, descobriu que níveis aumentados de proteína C reativa foram associados com conectividade reduzida entre o estriado ventral e o córtex pré-frontal ventromedial (que é importante na motivação) e aumentou a anedonia.
Outros estudos produziram resultados semelhantes, de modo que a inflamação parece estar envolvida tanto na depressão quanto na anedonia.
Embora uma ligação entre a anedonia e a inflamação pareça, talvez, inesperada, faz sentido quando se descascam as camadas. As citocinas podem influenciar o metabolismo dos neurotransmissores e a atividade cerebral.
Além disso, as citocinas promovem o chamado comportamento de doença – incluindo letargia, mal-estar, perda de apetite, sonolência e sensibilidade à dor -, as quais têm paralelos na depressão. E as pessoas que se submetem ao tratamento de citocinas para câncer frequentemente relatam sintomas depressivos.
Embora não tenhamos uma compreensão completa das origens da anedonia, a pesquisa até o momento nos diz que ela é multifacetada e – muito possivelmente – diferente de pessoa para pessoa.
Tratar anedonia
Atualmente, não existem tratamentos direcionados à anedonia. É comumente tratado juntamente com a condição de que faz parte – por exemplo, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina são frequentemente prescritos para indivíduos com depressão.
Há um crescente corpo de evidências de que tratamentos padrão de depressão fazem pouco para anedonia e, pior ainda, podem aumentar o problema causando embotamento emocional, anedonia sexual e anorgasmia, ou a incapacidade de atingir o orgasmo.
Essa interação negativa pode ser porque a serotonina inibe a liberação de dopamina em certas regiões do cérebro, interferindo potencialmente nos circuitos de recompensa, motivação e prazer.
Em uma nota positiva, tem havido um interesse recente na anestesia da cetamina como uma potencial medicação anti-anedônica. A cetamina mostrou-se promissora como um tratamento para a depressão, reduzindo rapidamente os sintomas tanto no transtorno depressivo maior como no transtorno bipolar.
Um estudo que foi publicado na revista em 2014 especificamente se propôs a ver se ele também poderia ter um efeito sobre a anedonia. Ensaios em roedores já haviam gerado resultados interessantes, mas esta foi a primeira vez que a cetamina foi investigada em seres humanos.
Especificamente, o estudo analisou o transtorno bipolar resistente ao tratamento. Os autores concluíram que “a cetamina reduziu rapidamente os níveis de anedonia”.
De fato, a redução ocorreu em 40 minutos e durou até 14 dias após uma única injeção. Curiosamente, a redução ocorreu sem uma redução semelhante nos sintomas depressivos.
A cetamina bloqueia os recetores N-Metil-D-aspartato, impedindo-os de serem ativados pelo glutamato. Isto infere que o glutamato, um neurotransmissor excitatório, pode desempenhar um papel na anedonia.
Ainda há um longo caminho a percorrer antes que as muitas vertentes da anedonia sejam totalmente compreendidas. No entanto, nosso conhecimento está crescendo lentamente e, com o tempo, há esperança de uma solução para essa doença altamente intrusiva e debilitante.
