Novas pesquisas com implicações para o tratamento da doença de Parkinson sugerem que, quando queremos nos mudar, todas as nossas necessidades cerebrais são uma explosão rápida de dopamina.
Os resultados, por cientistas do Centro Champalimaud para o Desconhecido em Portugal, bem como da Universidade de Columbia, em Nova York, questionam a ideia de que o cérebro precisa de um nível constante de dopamina para o movimento normal.
Um relatório sobre o estudo, publicado na revista, descreve como, imediatamente antes de iniciarem movimentos, os neurônios associados, ou células nervosas, mostraram picos na atividade da dopamina.
“Nosso resultado mais importante”, diz o primeiro autor do estudo, Dr. Joaquim Alves da Silva, psiquiatra e neurocientista do Centro Champalimaud e da Universidade Nova de Lisboa, em Portugal, “é que mostramos, pela primeira vez, que a mudança a atividade neural é necessária para promover o movimento “.
“E, também pela primeira vez”, continua ele, “mostramos que o pico da dopamina que precede a iniciação do movimento não apenas regula a iniciação, mas também regula o vigor do movimento”.
Morte de células de dopamina leva à doença de Parkinson
A doença de Parkinson é um distúrbio progressivo que se desenvolve quando as células produtoras de dopamina na substância negra, que é uma área do cérebro que controla o movimento, morre.
A dopamina é um neurotransmissor, ou um mensageiro químico que transporta sinais entre os neurônios. Está ligado a várias funções cerebrais, incluindo o controle do movimento e do comportamento associado à recompensa e ao prazer.
Os principais sintomas da doença de Parkinson incluem tremores, rigidez, lentidão de movimentos e equilíbrio e coordenação prejudicados. À medida que os sintomas progridem, eles dificultam a conversa, a caminhada, a realização de tarefas cotidianas e a convivência independente.
Embora a doença acometa principalmente pessoas com mais de 60 anos, cerca de 4% dos casos de Parkinson são diagnosticados em pessoas com menos de 50 anos.
Em todo o mundo, existem mais de 10 milhões de pessoas vivendo com a doença de Parkinson. Nos Estados Unidos – onde aproximadamente 60.000 pessoas são diagnosticadas com Parkinson a cada ano – o custo total da doença é estimado em US $ 25 bilhões por ano.
Atualmente não há cura para a doença de Parkinson. No entanto, existem medicamentos que podem aliviar substancialmente os sintomas para muitas pessoas, ajudando a repor e manter a diminuição da oferta de dopamina no cérebro.
Dificuldade é a iniciação do movimento, lentidão
O novo estudo é particularmente significativo porque sugere que pode haver uma maneira melhor de corrigir a escassez de dopamina.
O Dr. Alves da Silva explica que os indivíduos com Parkinson “não têm um problema motor global”, mas um específico. Sob as circunstâncias certas, eles podem executar tarefas motoras complexas. Por exemplo, se for dado um empurrão na hora certa, eles podem até andar de bicicleta.
“O problema dos pacientes”, acrescenta ele, “está na dificuldade de iniciar o movimento e na lentidão do movimento”. Foi essa observação que estimulou a equipe a investigar mais.
Para o novo estudo, os pesquisadores usaram uma técnica chamada optogenética, que emprega luz laser para estimular rapidamente a atividade dos neurônios nos cérebros de camundongos.
A optogenética é uma tecnologia relativamente nova que está mudando “a paisagem da neurociência”, melhorando nossa compreensão de como circuitos cerebrais específicos funcionam na saúde e na doença.
Dr. Alves da Silva diz que eles usaram para garantir que eles só registraram atividade nos neurônios produtores de dopamina dos substantivos da ratazana.
Explosão da atividade do neurônio dopaminérgico
Os cientistas registraram o que aconteceu no cérebro dos camundongos enquanto se moviam livremente em um espaço aberto. Usando sensores de movimento, eles podiam detectar quando os animais começaram a se mover e identificar a atividade das células produtoras de dopamina no período que antecedeu seus movimentos.
Os resultados mostraram que a atividade dos neurônios produtores de dopamina atingiu o pico logo antes dos ratos iniciarem um dado movimento.
Então, em outro experimento, eles permitiram que os ratos vagassem livremente, exceto que eles manipularam a atividade de seus neurônios produtores de dopamina usando o laser para ligá-los e desligá-los.
Novamente, com a ajuda dos sensores de movimento, eles poderiam vincular isso a quando os ratos estavam se movendo e não se movendo.
O Dr. Alves da Silva observa que ativar os neurônios produtores de dopamina quando os camundongos não se moviam “por meio segundo era suficiente para promover o movimento – e com mais vigor – do que sem a atividade desses neurônios”.
Mas, se eles ativaram os neurônios quando os ratos já estavam em movimento, os animais continuaram como estavam – não houve mudança no movimento ou no seu vigor, que eles definiram a partir de mudanças na aceleração.
Os resultados também podem explicar o link para motivação
Os pesquisadores descobriram o mesmo resultado quando desligaram os neurônios produtores de dopamina no meio de um movimento em andamento – não houve mudança no movimento nem em seu vigor.
“Esses resultados”, explica o autor sênior Rui Costa, professor de neurociência e neurologia que trabalha na Universidade de Columbia, “mostram que a atividade dos neurônios dopaminérgicos pode atuar como um portão para permitir ou não o início de movimentos”.
“Eles explicam porque a dopamina é tão importante na motivação, e também porque a falta de dopamina na doença de Parkinson leva aos sintomas que ela causa”, acrescenta.
Uma das drogas atualmente usada para tratar a doença de Parkinson é a levodopa, que eleva o nível de dopamina do organismo.
“Mas a levodopa eleva a dopamina o tempo todo, não apenas quando queremos nos movimentar”, diz o Prof.Costa, acrescentando que o uso a longo prazo da droga também leva à discinesia, uma condição caracterizada por movimentos involuntários e erráticos.
“Nosso estudo sugere que estratégias que aumentariam a dopamina quando há um desejo de se mover funcionariam melhor.”
Prof. Rui Costa
