Descobrir novas estratégias para combater a obesidade é um dos principais focos dos pesquisadores, uma vez que a condição é um problema crescente de saúde pública. Agora, um novo estudo esclarece como o sistema renina-angiotensina – o sistema hormonal que regula a pressão arterial – também pode promover ganho de peso em excesso. A descoberta oferece um alvo potencial para o tratamento da obesidade.
![[um homem de pé sobre um conjunto de escamas]](https://demedbook.com/images/1/how-a-blood-pressure-hormone-can-cause-weight-gain.jpg)
O autor sênior do estudo, Justin Grobe, Ph.D., professor assistente de farmacologia na Universidade de Iowa, e seus colegas publicaram suas descobertas na revista.
Embora o papel do sistema renina-angiotensina (RAS) no controle da pressão arterial esteja bem estabelecido, estudos anteriores indicaram que o SRA também está envolvido no balanço energético e no metabolismo, sugerindo que o sistema hormonal influencia o peso.
De acordo com Grobe e colegas, se o RAS promove ganho de peso ou perda de peso depende de onde ele está ativo. Por exemplo, se o SRA for altamente ativo no cérebro, aumenta o gasto de energia aumentando o metabolismo de repouso, o que leva à perda de peso.
No entanto, se a atividade periférica do SRA for aumentada – isto é, se houver altos níveis do hormônio RAS, a angiotensina circulando no resto do corpo – ela reduz o metabolismo de repouso, causando ganho de peso. RAS periférico aumentado é freqüentemente encontrado em indivíduos obesos.
“Em um nível muito simplista, você pode pensar no RAS do cérebro como o acelerador do metabolismo e o RAS periférico (circulante) como freio, com a angiotensina como o condutor”, explica Grobe.
Para seu estudo, Grobe e seus colegas se propuseram a investigar os mecanismos pelos quais o SRA periférico amortece o metabolismo de repouso, com o objetivo de nos aproximar de uma estratégia que poderia deter esse processo.
RAS periférico promove a obesidade através da redução da termogênese
A equipe analisou camundongos geneticamente modificados para aumentar excessivamente a atividade do RAS no cérebro.
Comparado com camundongos de controle, os camundongos geneticamente modificados tiveram maior taxa metabólica de repouso e perda de peso, apesar de terem a mesma dieta e níveis de atividade física.
Fatos rápidos sobre obesidade
- Obesidade afeta cerca de 78,6 milhões de adultos nos Estados Unidos
- A obesidade aumenta o risco de doença cardíaca, acidente vascular cerebral, diabetes tipo 2 e alguns tipos de câncer
- Em 2008, os custos médicos da obesidade totalizaram US $ 147 bilhões.
Saiba mais sobre a obesidade
Ao analisar o tecido adiposo de ambos os grupos de ratos, os pesquisadores descobriram que a gordura subcutânea nos quadris dos camundongos geneticamente modificados mostrou aumento na produção de calor – ou termogênese – enquanto a gordura visceral em torno dos órgãos internos não.
Gordura subcutânea refere-se à gordura que está diretamente sob a pele, e é considerada por alguns profissionais de saúde como uma gordura “saudável”. A gordura visceral, no entanto, que é armazenada profundamente na região abdominal, é considerada uma gordura “não saudável”, aumentando o risco de doenças relacionadas à obesidade, como diabetes e doenças cardíacas.
Em seguida, a equipe ativou um receptor chamado angiotensina II tipo 2 (AT2) nas células adiposas subcutâneas dos camundongos. AT2 é normalmente ativado quando o RAS periférico é aumentado.
Depois que o receptor AT2 foi ativado, os pesquisadores descobriram que os ratos ganharam peso, apesar de não terem experimentado mudanças na dieta ou ingestão de alimentos.
Em detalhe, eles descobriram que a ativação de AT2 reduz a produção de uma proteína chamada UCP1 em células de gordura subcutânea, o que é fundamental para a termogênese sem tremores. Menores níveis de UCP1 prejudicam a capacidade das células de gordura de gerar calor, observa a equipe.
“Se a célula de gordura é o tecido termogênico (gerando calor pela queima de calorias), você pode ter um motor maior ou pode pressionar o pedal do acelerador mais para criar um efeito maior”, explica Grobe. “Nosso estudo mostra que a angiotensina está modulando o tamanho do motor (quantidade de UCP1), não o quanto o pedal do acelerador está sendo empurrado.”
No geral, os pesquisadores dizem que suas descobertas sugerem que o aumento da atividade periférica do SRA – através do aumento dos níveis de angiotensina – promove a obesidade por meio da ativação de AT2 e da termogênese prejudicada.
“De várias maneiras, a ativação do receptor AT2 [aumentando o RAS periférico] está interferindo na capacidade da célula de produzir calor.
É muito consistente com a observação clínica de que a angiotensina periférica aumenta durante a obesidade. Este é provavelmente pelo menos um dos mecanismos pelos quais o excesso de angiotensina está perpetuando a obesidade. Porque está dizendo ao corpo para desacelerar seu metabolismo à medida que o corpo fica maior “.
Justin Grobe, Ph.D.
Os autores dizem que esta maior compreensão de como o RAS afeta o ganho de peso pode abrir caminho para novos tratamentos para a obesidade e suas complicações relacionadas.
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