Uma nova descoberta sobre como o corpo produz glóbulos vermelhos pode levar a melhores tratamentos para a anemia.
Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia, em Charlottesville, fizeram a descoberta enquanto investigavam por que o organismo não fabrica glóbulos vermelhos suficientes em anemias restritas ao ferro.
Eles relatam suas descobertas – que dizem respeito ao papel do hormônio eritropoietina (EPO) na produção de glóbulos vermelhos – no.
A anemia é uma doença do sangue em que ou o corpo não tem glóbulos vermelhos suficientes para transportar oxigênio para os tecidos, ou os glóbulos vermelhos estão com defeito e não podem fazer seu trabalho adequadamente. Isso pode levar a fraqueza, fadiga, falta de concentração e outros sintomas.
Em todo o mundo, a anemia é um enorme problema de saúde que afeta mais de 1,6 bilhão de pessoas.
Nos Estados Unidos, a anemia é um “problema crescente”. Sua prevalência quase dobrou de 4% para 7% no período 2003-2004 para 2011-2012.
Ferro, glóbulos vermelhos e EPO
Existem muitos tipos e causas de anemia. Os mais comuns dizem respeito à falta de ferro, que o organismo precisa para produzir hemoglobina, a proteína dos glóbulos vermelhos que os ajuda a transportar oxigênio.
O ferro também é vital para outras funções biológicas, e o corpo desenvolveu várias maneiras de conservar o elemento, incluindo a reciclagem de glóbulos vermelhos quebrados.
Muito ferro pode ser tóxico e o corpo possui mecanismos que garantem que ele permaneça dentro de níveis seguros. Por exemplo, limita a absorção e atende a maior parte de sua necessidade diária de reciclagem.
Os glóbulos vermelhos são feitos na medula óssea em um processo complexo que é controlado pelo hormônio EPO.
EPO envia instruções para as células estaminais da medula óssea, que as recebem através de receptores EPO nas suas superfícies externas.
Os receptores da EPO precisam estar fora das células
No entanto, o principal autor Shadi Khalil, um estudante de doutorado no grupo do Prof. Goldfarb, notou algo surpreendente ao examinar as células da medula óssea no laboratório: ele notou que elas continham muito receptor de EPO dentro delas, mas não em suas superfícies externas.
Isso o fez pensar se a razão pela qual as instruções hormonais do EPO falham em algumas pessoas é porque as células da medula óssea não têm receptores de EPO suficientes em suas superfícies.
Depois de executar alguns testes em ratos, os pesquisadores encontraram a resposta para a pergunta – pelo menos parcialmente. Eles descobriram que “ratos com retenção de superfície forçada do receptor falham em desenvolver anemia com privação de ferro”.
No entanto, ainda havia outra peça do quebra-cabeça para encontrar.
Descobertas podem estimular novos tratamentos
Acontece que outro membro da equipe já estava trabalhando na peça que faltava. Este trabalho mostrou que, se os níveis de ferro caem muito baixo, uma determinada proteína que regula o receptor da EPO desaparece. A proteína – que é codificada pelo gene SCRIB – é chamada Scribble.
“A deficiência de rabisco reduz a expressão da superfície do receptor Epo, mas retém seletivamente a sinalização de sobrevivência”, observam os autores.
Em outras palavras, eles descobriram que os níveis de ferro no sangue afetam o nível do Rabisco, que, por sua vez, decide se os receptores da EPO se reúnem dentro ou fora das células da medula óssea.
“Percebemos”, explica Khalil, “que isso era uma espécie de sinfonia complicada que começa com o ferro e, finalmente, controla quanto e que tipo de mensagens as células recebem”.
Os pesquisadores esperam que suas descobertas sobre como “corrigir a resistência do EPO” levem a novos tratamentos para a anemia.
“Nós temos os componentes-chave”, diz o professor Goldfarb, resumindo as descobertas e apontando para a próxima etapa, “e queremos subir a hierarquia para o elemento regulador principal que está controlando isso”.
“Quando fazemos isso, isso nos aproxima muito mais de tratamentos alternativos para anemia.”
Prof. Adam N. Goldfarb
