Pesquisadores dos EUA descobriram que uma droga feita a partir da raiz da planta hortênsia, que durante séculos tem sido usada na medicina chinesa, mostrou resultados promissores no tratamento de doenças autoimunes, como artrite reumatóide, esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, diabetes tipo 1, eczema e psoríase .
O estudo foi o trabalho de pesquisadores do Programa de Medicina Celular e Molecular e do Instituto de Doenças Imunológicas do Children’s Hospital Boston (PCMM / IDI), juntamente com a Harvard School of Dental Medicine e foi publicado na edição de 5 de junho de 2009 da revista Science.
Uma nova e excitante área no campo da pesquisa de doenças auto-imunes é aprender sobre o papel de uma célula específica do sistema imunológico chamada T helper 17 (Th17) que é geneticamente diferente de outros tipos de células T CD4 + como Th1, Th2 e T-regulatórias. células e parece desempenhar um papel único na parte do sistema imunológico que causa danos quando reage de forma exagerada.
O sistema imunológico é um complexo de sistemas de “busca e destruição” delicadamente equilibrados que reconhecem quando algo está errado no corpo e geram uma resposta para reparar o dano ou eliminar agentes estrangeiros. No entanto, quando esse delicado equilíbrio é perturbado, as respostas são acionadas quando não há nada de errado, fazendo com que o sistema imunológico essencialmente “ataque” o tecido saudável.
Isto é o que acontece na artrite reumatóide, onde a resposta inflamatória hiperativa acaba destruindo a cartilagem nas articulações e até mesmo tecidos saudáveis em locais como os pulmões ou sob a pele. Exatamente como e por que isso acontece ainda é um mistério, mas quanto mais cientistas olham para ele, mais descobrem que células imunes como a Th17 estão envolvidas de maneiras únicas.
Neste estudo, os autores relatam como uma pequena molécula chamada halofuginona (extraída da raiz da hortênsia) impede seletivamente que células Th17 sejam produzidas, sem afetar as outras células T CD4 +, mostrando como pode ser possível impedir o sistema imunológico de produzir excessivamente respostas celulares Th17 prejudiciais.
Eles também mostraram que a halofuginona reduz os sintomas da doença em camundongos criados com distúrbios autoimunes.
No corpo, as citocinas fazem com que as células Th17 se diferenciem de outras células T CD4 +, mas quando os pesquisadores coletaram células T CD4 + de camundongo cultivadas junto com as citocinas, eles descobriram que a adição de halofuginona reduziu significativamente os níveis de Th17, mas não as células reguladoras Th1, Th2 ou T .
Eles também encontraram um efeito semelhante em células T CD4 + humanas cultivadas: a halofuginona interrompeu seletivamente a produção de IL-17, a principal citocina produzida pelas células Th17.
A razão pela qual essa descoberta é importante é porque atualmente não há bons tratamentos para desordens auto-imunes, porque você não pode entrar lá e reverter apenas o processo inflamatório sem também recusar os processos de proteção que, por exemplo, protegem os pacientes de infecções.
Os principais tratamentos atualmente dependem de anticorpos que neutralizam as citocinas, os mensageiros químicos que as células T usam para controlar a função imunológica e as respostas inflamatórias.
Mas os anticorpos são caros, precisam ser injetados e / ou infundidos e, na verdade, não resolvem a causa raiz do problema, eles apenas eliminam as citocinas, em vez de impedi-los de serem produzidos em primeiro lugar. Assim, os pacientes precisam continuar voltando para infusões para manter o controle da inflamação.
Como último recurso, você pode dar aos pacientes drogas que suprimem completamente o sistema imunológico, mas, por razões óbvias, isso é muito arriscado.
Neste estudo, os pesquisadores parecem ter descoberto, usando a halofuginona como ferramenta de ajuste fino, para reduzir seletivamente a produção de células Th17 e, assim, apenas desligar a resposta inflamatória sem alterar a função de outras partes do sistema imunológico. A outra coisa boa sobre esta descoberta é que a halofuginona pode ser tomada pela boca: nenhuma injeção é necessária.
Primeiro autor Dr. Mark Sundrud, do PCMM / IDI, disse:
“Esta é realmente a primeira descrição de uma pequena molécula que interfere na patologia auto-imune, mas não é um imunossupressor geral”.
Escrito por: Catharine Paddock, PhD
