Descoberta de como uma proteína chamada SMAD3 se comporta deu novos insights sobre o desenvolvimento da puberdade em meninos e fertilidade masculina; Os pesquisadores também esperam que isso leve a uma melhor compreensão de como os produtos químicos afetam esses processos.
Você pode ler sobre as descobertas em um artigo publicado na edição on-line de 8 de março da Endocrinology.
Cerca de 1 em 10.000 meninos passa pela puberdade precoce ou “precoce” por volta dos oito anos de idade.
O momento alterado da puberdade afeta a vida adulta, com a puberdade precoce associada à redução da estatura adulta e à puberdade tardia ligada à redução da densidade óssea.
A puberdade tardia ocorre quando os testículos ou testículos, a parte do órgão masculino que produz o esperma, não podem responder normalmente à totestosterona.
A primeira autora Catherine Itman, da Faculdade de Medicina, Enfermagem e Ciências da Saúde da Universidade Monash, em Melbourne, Austrália, disse à imprensa que está analisando o efeito do SMAD3 no crescimento de testículos ou células dos testículos e como respondem à testosterona:
“O SMAD3 é uma proteína que traduz sinais do ambiente fora da célula para o núcleo, onde ele alterna os genes no oroff”, acrescentou ela.
A parte crucial da descoberta parece estar na taxa na qual o SMAD3 é produzido: metade da quantidade normal leva a uma maturação mais rápida do que o habitual, e nenhuma leva a respostas anormais à testosterona.
Para o estudo, os pesquisadores se concentraram nas células de Sertoli, as células “enfermeiras” que ajudam os testículos ou testículos a amadurecer.
A puberdade masculina começa quando o corpo começa a produzir grandes quantidades do hormônio testosterona, e isso atua através das células de Sertoli.
Os pesquisadores já sabiam que antes da puberdade, as células de Sertoli se multiplicam e isso ajuda os testículos a crescer, e na puberdade, os Sertolicells têm que parar de crescer para ajudar os testículos a produzirem espermatozóides, apoiando o crescimento de células precursoras de espermatozóides.
Assim, o estabelecimento e maturação da população de células de Sertoli nos testículos sustenta a fertilidade masculina.
Itman e seus colegas investigaram como as células de Sertoli mudam do estado multiplicador, o que resulta em tornar os testículos grandes o suficiente para produzir espermatozoides, até o estado maduro, que ajuda a produzir o espermatozóide.
Usando camundongos de laboratório, eles identificaram que a atividade das células de Sertoli antes e depois da puberdade dependia da quantidade de SMAD3 que estava presente, de forma que quando reduzida, os espermatozóides se desenvolvem mais cedo e quando estão ausentes, as células de Sertoli levam mais tempo à testosterona.
Assim, ao contrário do entendimento anterior, não se tratava de um interruptor “liga-desliga”, mas sim da dependência da quantidade de proteína SAD3, que era diferente na célula de Sertoli imatura e multiplicadora em comparação com a célula adulta madura.
Outras pesquisas sobre a puberdade também propuseram que o desenvolvimento está atrasado em meninos expostos a produtos químicos que perturbam o modo como as células respondem aos hormônios.
Esses chamados “compostos desreguladores endócrinos” são amplamente utilizados em indústrias que fabricam itens de uso diário, como plásticos, cosméticos, tintas e detergentes.
O trabalho de Itman é financiado por uma concessão do National Health and Medical Research Council (NHMRC) Early Career Project, que mostra como esses compostos no ambiente afetam o crescimento e a maturação das células de Sertoli ao redor da puberdade, incluindo o papel do SMAD3.
“Esperamos que, através de nossa pesquisa, divulguemos decisões sobre a influência de produtos químicos em nosso meio sobre o momento da puberdade em meninos e sobre a fertilidade de homens adultos”, disse Itman.
“Smad3 Dosagem Determina Responsividade androgênica e define o ritmo do desenvolvimento pós-natal Testis.”
Catherine Itman, Chin Wong, Briony Hunyadi, Matthias Ernst, David A. Jans e Kate L. Loveland.
Endocrinology, publicado em 8 de março de 2011
DOI: 10.1210 / en.2010-1453
Fonte adicional: Monash University.
Escrito por: Catharine Paddock, PhD
