A esclerose múltipla é uma doença auto-imune frequentemente debilitante caracterizada por fraqueza muscular, problemas de visão, coordenação deficiente e dormência física. Atualmente, os tratamentos para esta doença se concentram no controle dos sintomas, mas e se pudéssemos atacar sua principal causa no cérebro?
Embora as causas da esclerose múltipla (EM) permaneçam desconhecidas, sabemos que um fator para seus sintomas é a desmielinização.
Durante esse processo, o sistema imunológico ataca e danifica a mielina, ou o “revestimento” em torno dos axônios, que são as projeções que conectam as células nervosas no cérebro e na medula espinhal.
Como resultado desse dano, os sinais transmitidos entre as células nervosas são interrompidos, daí os problemas de visão, coordenação ou controle muscular. Portanto, o principal desafio para os pesquisadores especialistas em EM tem sido como promover a remielinização, que é a criação de uma nova “bainha” de mielina, de maneira eficiente e eficaz.
De acordo com um estudo de 2016, mais de 403.600 pessoas nos Estados Unidos vivem com esclerose múltipla, enquanto um estudo anterior apontou para um número estimado de 2,3 milhões de pessoas diagnosticadas com a doença em todo o mundo.
A Dra. Veronique Miron – do MS Society Edinburgh Centre for MS Research no Reino Unido – e outros cientistas fizeram um grande avanço na pesquisa de remielinização quando descobriram que uma proteína chamada ativina-A desempenha um papel importante na promoção do reparo da mielina.
Na época, eles não conseguiram identificar o mecanismo pelo qual a proteína aumenta a mielinização. Mas agora, o Dr. Miron e a equipe descobriram como essa proteína “liga” o processo de reparo.
As descobertas dos pesquisadores já foram publicadas na revista
“Encorajando as células a produzirem nova mielina”
Dr. Miron e colaboradores estudaram o mecanismo de produção de mielina no qual a ativina-A está implicada tanto in vivo (usando o modelo de camundongo da EM) quanto in vitro (em tecido humano fornecido pelo MS Society Tissue Bank).
Os cientistas descobriram que os processos que levaram à produção de mielina eram dependentes da expressão de um receptor de ativina-A chamado receptor de ativina 2a (Acvr2a) em oligodendrócitos, um tipo de célula capaz de criar mielina.
Olhando para amostras de tecido doadas por pessoas que viveram com esclerose múltipla progressiva, o Dr. Miron e sua equipe viram que os níveis de Acvr2a eram significativamente maiores no tecido nervoso que se beneficiava da remielinização. Por outro lado, os níveis de Acvr2a foram reduzidos no tecido sem sinais de reparo da mielina.
Activin-A, os pesquisadores também descobriram, liga-se ao Acvr2a, sinalizando os oligodendrócitos para iniciar seu trabalho de reparo em locais onde a bainha de mielina dos axônios foi danificada.
“Quando descobrimos essa proteína ativina-A”, observa Miron, “não sabíamos exatamente qual papel ela desempenhava na remielinização. Sabemos agora que ela se liga a um receptor específico, que então faz com que as células realizem a reparação da mielina. “
Como remieliantion é crucial para retardar a progressão da doença e potencialmente pará-lo completamente, o Dr. Miron diz que as descobertas do estudo atual poderiam levar a um novo alvo de drogas.
“Esta é uma descoberta realmente empolgante porque [nós] agora podemos focar nossos esforços no desenvolvimento de drogas direcionadas ao receptor. Se pudermos fazer isso, poderemos estimular as células a produzirem nova mielina após o dano ter sido feito na EM”.
Dr. Veronique Miron
Abaixo, você pode assistir a um vídeo no qual o Dr. Miron explica a relevância das descobertas do estudo no tratamento da EM e como elas podem apontar o caminho para terapias melhores e mais eficazes.
