Nova pesquisa revela e replica o mecanismo pelo qual uma dieta cetogênica inibe a inflamação do cérebro. As descobertas abrem o caminho para um novo alvo de drogas que poderia alcançar os mesmos benefícios de uma dieta cetônica sem ter que realmente seguir uma.
A dieta ceto é focada em reduzir a quantidade de carboidratos, tanto quanto possível e aumentando a quantidade de gordura.
Além de seus benefícios relacionados à perda de peso, estudos recentes apontaram muitas outras vantagens. Por exemplo, pesquisas recentemente cobertas sugerindo que a dieta pode aumentar a longevidade e melhorar a memória na velhice.
Outros estudos notaram os benefícios neurológicos da dieta. A dieta cetônica é usada para tratar a epilepsia, e alguns sugerem que ela pode ser útil na doença de Alzheimer e Parkinson.
No entanto, o mecanismo pelo qual uma dieta ceto pode beneficiar o cérebro nessas doenças tem sido um mistério. A nova pesquisa – liderada pelo Dr. Raymond Swanson, professor de neurologia da Universidade da Califórnia, em San Francisco – sugere que isso pode ser feito pela redução da inflamação cerebral.
No novo estudo, Dr. Swanson e equipe mostram o processo molecular pelo qual a dieta ceto reduz a inflamação do cérebro. Os pesquisadores também identificaram uma proteína chave que, se bloqueada, poderia criar os efeitos de uma dieta cetônica.
Isso significa que uma droga pode ser projetada para reduzir a inflamação em pacientes que não podem seguir uma dieta cetônica por outras razões de saúde.
Os resultados foram publicados na revista
Um estado ceto reduz a inflamação cerebral
Uma dieta cetônica altera o metabolismo ou a maneira pela qual o corpo processa energia. Em uma dieta cetônica, o corpo é privado de glicose derivada de carboidratos, por isso começa a usar a gordura como fonte alternativa de energia.
No novo estudo, Swanson e seus colegas recriaram esse efeito usando uma molécula chamada 2-desoxiglucose (2DG).
A molécula 2DG impediu a metabolização da glicose e criou um estado cetogênico em roedores com inflamação cerebral e também em culturas celulares. Níveis de inflamação foram drasticamente reduzidos – quase a níveis saudáveis - como resultado.
“Ficamos surpresos com a magnitude de nossas descobertas”, disse o Dr. Swanson. “A inflamação é controlada por muitos fatores diferentes, por isso ficamos surpresos ao ver um efeito tão grande ao manipular esse fator. Isso reforça o poderoso efeito da dieta na inflamação.”
O metabolismo restrito de glicose reduziu a chamada razão NADH / NAD +. O Dr. Swanson explicou a que essa relação se refere, dizendo: “NAD + e NADH são moléculas que ocorrem naturalmente nas células envolvidas no metabolismo energético”.
“As células convertem o NAD + em NADH, como um passo intermediário na geração de energia a partir da glicose e, assim, aumentam a razão NADH / NAD +”, acrescentou.
Quando essa relação é reduzida, a proteína CtBP é ativada e tenta desativar genes inflamatórios. Como o Dr. Swanson nos disse, “CtBP é uma proteína que detecta a razão NADH / NAD e regula a expressão gênica dependendo dessa proporção”.
Então, os cientistas projetaram uma molécula que impede o CtBP de ser inativo. Isso mantém a proteína em constante estado “vigilante”, bloqueando os genes inflamatórios em uma imitação do estado cetogênico.
Significância dos achados, pesquisas futuras
Falando sobre as implicações clínicas do estudo, Dr. Swanson disse: “Nossas descobertas mostram que é […] possível obter o efeito antiinflamatório de uma dieta cetogênica sem realmente ser cetogênico”.
“[O ceto] dieta é difícil de seguir […], especialmente para pessoas que estão gravemente doentes. Nosso trabalho identifica um potencial alvo de drogas que podem produzir o mesmo efeito que a dieta cetogênica”.
Dr. Raymond Swanson
“Eu acho que o trabalho também aumenta a legitimidade científica da ligação dieta / inflamação cetogênica”, acrescentou.
O Dr. Swanson destacou como é importante que a pesquisa conduzida por ele e sua equipe tenha descoberto um mecanismo causal em vez de simplesmente apontar para uma associação.
“A maioria dos cientistas”, ele nos disse, “está relutante em aceitar relações de causa e efeito entre os eventos na ausência de um mecanismo definido. Aqui fornecemos um mecanismo bioquímico pelo qual a dieta afeta as respostas inflamatórias”.
Dr. Swanson também compartilhou conosco algumas orientações para futuras pesquisas. “Nosso trabalho foi muito focado em traumas cerebrais”, disse ele, mas “os próximos passos serão expandir a lista de condições pró-inflamatórias que podem ser moduladas pelo mecanismo CtBP”.
As descobertas podem se aplicar a outras condições caracterizadas por inflamação. No diabetes, por exemplo, o excesso de glicose produz uma resposta inflamatória, e os novos resultados podem ser usados para controlar essa dinâmica.
“O objetivo terapêutico final seria gerar uma [droga] que possa atuar sobre a CtBP para imitar o efeito antiinflamatório da dieta cetogênica”, concluiu o Dr. Swanson.
