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Como podemos impedir que as células de gordura estimulem o câncer?

As células cancerosas crescem e se dividem constantemente, o que significa que elas precisam de um suprimento de energia consistente. Um novo estudo analisa como o câncer extrai combustível das células adiposas e encontra um mecanismo potencial para privar o tumor de sua nutrição.

Ilustração de células de gordura

O câncer é uma área cada vez mais complexa de estudo, com todos os ângulos de ataque perceptíveis sendo investigados pelos pesquisadores.

Apesar de milhões de horas de experimentação, no entanto, ainda restam muitas perguntas sem resposta.

À medida que aprendemos mais sobre o câncer, fica cada vez mais claro que ele precisa ser abordado como uma doença de corpo inteiro.

Para o câncer sobreviver e prosperar, ele precisa extrair energia das células e tecidos do corpo, utilizar o sistema circulatório e evitar o sistema imunológico. Os tumores precisam trabalhar de forma inteligente para sustentar seu crescimento e se integrar ao corpo.

Os pesquisadores agora estão focando em atacar não apenas as células cancerígenas, mas também os sistemas em que os tumores dependem para sustentá-las.

Tumor, metabolismo e gordura

Pesquisadores do Sanford Prebys Medical Discovery Institute, em San Diego, Califórnia, estão agora particularmente interessados ​​na maneira como os tumores se comunicam com as células adiposas. A co-autora do estudo sênior Maria Diaz-Meco, Ph.D., explica ainda mais.

“Precisamos considerar”, afirma ela, “outros aspectos da terapêutica do câncer para além da genética mais conhecida. Ou seja, precisamos investir mais na pesquisa do metabolismo do câncer, que lida com a identificação de vulnerabilidades metabólicas que deveriam ser comuns para todos os tipos de cânceres “.

Esta linha de investigação é vital. Como Diaz-Meco continua, “Isso acabará por levar a melhores terapias que são menos suscetíveis à resistência, o que é um problema muito comum nas abordagens de oncogene-alvo”.

Nos Estados Unidos, o câncer de próstata é a segunda principal causa de morte por câncer entre os homens. A obesidade é conhecida por ser um importante fator de risco e prevê quão agressivamente o câncer se comportará. Mas exatamente como a obesidade piora os resultados do câncer de próstata ainda não é conhecido.

Até o momento, muitos estudos sobre obesidade e câncer de próstata se concentraram em ratos que foram alimentados com uma dieta rica em gordura. Co-autor sênior do estudo Jorge Moscat, Ph.D., explica por que isso não é ideal.

“Embora isso imite algumas das situações em pacientes”, ele diz, “impede uma compreensão real das vias de sinalização que controlam a comunicação bidirecional entre tumores e adipócitos, ou células adiposas”.

“Isso é essencial”, acrescenta Moscat, “se quisermos identificar alvos terapêuticos que possam ser aproveitados para evitar os sinais pró-tumorigênicos que emanam do tecido adiposo”.

Moscat e Diaz-Meco abordaram esse problema a partir de uma nova direção: eles usaram um modelo de rato que não possui uma proteína específica conhecida como p62 em suas células adiposas. Camundongos deficientes nesta proteína tornam-se obesos mesmo quando alimentados com uma dieta padrão.

Suas descobertas intrigantes estão agora publicadas na revista.

Tumores usam células de gordura como combustível

Eles descobriram que p62 desempenha um papel importante na comunicação entre tecido adiposo e tumores. A proteína parece apoiar a “aptidão metabólica” do câncer, promovendo progressão e metástase. Ele consegue isso inibindo uma segunda proteína chamada mTORC1.

Quando o mTORC1 é suprimido, o mesmo acontece com as atividades de consumo de energia das células adiposas, como a fosforilação oxidativa e o “metabolismo dos ácidos graxos no tecido adiposo branco”. Com esses processos interrompidos, há mais ácidos graxos e outros nutrientes disponíveis para o tumor usar para crescer e se desenvolver.

“Esta reprogramação metabólica orquestrada pela perda de p62 nos adipócitos parece ajudar os tumores a lidar com as demandas de alta energia de um câncer agressivo.”

Maria Diaz-Meco, Ph.D.

Em experimentos de acompanhamento, a equipe demonstrou que a falta de p62 também promove a produção de Cpt1a e osteopontina, os quais ajudam as células cancerígenas a proliferar e metastatizar.

No particularmente agressivo, câncer de próstata resistente à castração, Cpt1a e osteopontina são encontrados em níveis mais elevados.

Essas descobertas serão relevantes para futuros tratamentos do câncer. Como Moscat diz, “O significado é enorme porque identificamos um novo conjunto de alvos terapêuticos que, se modulados, devem bloquear a capacidade do tecido adiposo ativado em promover malignidade tumoral”.

Atualmente, os inibidores de mTOR são usados ​​para tratar vários tipos de câncer. Os pesquisadores estão preocupados que isso possa interromper o metabolismo do tecido adiposo, no entanto, alimentando o crescimento do tumor em alguns casos.

No entanto, mais estudos serão necessários para confirmar se esse é o caso.

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