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Como o vírus do herpes reativa sob estresse

O herpes labial causado pelo vírus do herpes ressurge sob estresse; Agora, os cientistas descobriram o mecanismo celular que permite que isso aconteça, de acordo com pesquisa publicada em.

[estresse]

Cerca de 90% da população dos EUA têm o vírus herpes simplex (HSV), que causa herpes labial, infecções oculares recorrentes, lesões genitais e, em casos raros, encefalite, inflamação do cérebro com taxa de mortalidade de 30% – ou 70- 80% se não for tratada.

O vírus da varicela zoster intimamente relacionado também causa catapora e telhas.

Estudos anteriores ligaram uma proteína chamada JNK ao estresse. A equipe já sabia que o HSV fica dormente nos neurônios e que o estresse desencadeia a reativação viral. O corticosteroide, um hormônio natural do estresse, tem mostrado ativar a via JNK e desencadear a morte dos neurônios.

Nova pesquisa foi realizada por uma equipe da Escola de Medicina da Universidade da Carolina do Norte (UNC), onde o autor sênior Mohanish Deshmukh é especializado em sobrevivência e morte de neurônios.

A equipe começou forçando o vírus a se tornar latente nos neurônios primários do mouse e, então, a se reativar. Isso permitiu que estudassem vias proteicas celulares específicas potencialmente envolvidas na reativação viral.

Bloquear o caminho JNK impede a reativação

Para descobrir se o vírus pode sentir quando os neurônios estão sob estresse e ativar um caminho de escape, eles se concentraram na proteína JNK. Para um prato de neurônios do rato, a primeira autora e virologista Anna Cliffe acrescentou substâncias químicas que imitam a perda do fator de crescimento nervoso; neurônios precisam desse fator para se manterem saudáveis.

Fatos rápidos sobre o HSV

  • Existem dois tipos de HSV, e ambos são altamente infecciosos
  • O HSV-1 é transmitido principalmente por contato oral-oral, causando “herpes labial” e, às vezes, herpes genital
  • O HSV-2 é uma doença sexualmente transmissível que pode causar herpes genital.

Saiba mais sobre o herpes

Ela também usou um corticosteróide para imitar o que acontece no corpo, pois o estresse causa a liberação de altos níveis de corticosteroides.

Os resultados mostraram que a via da proteína JNK foi ativada pouco antes do vírus começar a deixar os neurônios. Quando o caminho JNK foi bloqueado, o vírus não pôde mais ser reativado.

A equipe também descobriu que o vírus pode ser reativado mesmo quando o DNA viral dos neurônios é reprimido.

Os pesquisadores descobriram que as histonas associadas ao DNA viral não sofreram o processo de desmetilação que permite que o DNA compactado, conhecido como cromatina, se torne mais aberto para que a expressão do gene – incluindo a expressão gênica do HSV – possa ocorrer; É assim que o vírus é reativado.

Isso é surpreendente, porque normalmente, as marcas de metila – ou modificações epigenéticas – precisam ser removidas antes que o DNA possa ser aberto; neste caso, a expressão gênica ocorreu mesmo quando as marcas de metila ainda estavam lá.

As experiências mostram que o vírus é capaz de modificar sua cromatina através da fosforilação da histona ao lado da marca de metila; as marcas de metila atuam como um interruptor metil / fosfo ou, como diz Deshmukh, “freiam para recusar a expressão gênica”.

Ele explica que “a fosforilação libera os freios apenas o suficiente para que ocorra um pouco de expressão gênica viral”, e a fosforilação também depende da ativação da via JNK.

Os experimentos ligam o caminho ativado pelo estresse às primeiras mudanças no DNA viral.

Uma vez que os freios iniciais são facilitados, a expressão gênica viral completa requer a remoção da metilação repressiva de histonas para que o vírus complete o processo de reativação. Isso, por sua vez, leva à formação completa de vírus fora do neurônio.

A partir daí, estados de doença, como herpes labial e encefalite, nascem.

Deshmukh diz:

“Estamos empolgados com a possibilidade de que essa via de ativação do estresse exista em humanos. Todos os elementos dessas vias são encontrados em neurônios humanos. E sabemos que o estresse reativa o vírus herpes simplex em humanos.”

Os pesquisadores esperam replicar os resultados em neurônios humanos. Se eles puderem confirmar que a via JNK é crucial para a reativação viral em humanos, isso poderia levar a tratamentos para doenças ligadas ao HSV e outros vírus relacionados. Na visão de Cliffe, os neurônios identificados representam “um bom alvo terapêutico”.

relatou anteriormente que as interações entre diferentes vírus poderiam causar a reativação do HSV.

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