Os cientistas descobriram que as interações entre diferentes vírus podem desencadear vírus latentes para reativar e causar doenças. Os pesquisadores acreditam que isso explica por que os casos de herpes podem retornar depois que o vírus permanece dormente em um hospedeiro.
A maioria das pessoas nos EUA recebe herpes oral – ou herpes simplex tipo 1 – aos 20 anos. Após a primeira infecção – geralmente após 1 ou 2 semanas – o vírus se torna dormente nos tecidos nervosos faciais.
Ocasionalmente, no entanto, o vírus pode reativar e causar sintomas mais leves de afta.
No total, existem oito vírus herpes que podem afetar os seres humanos. Algumas versões do vírus podem causar catapora, mononucleose e câncer.
“Provavelmente 95% de nós foram infectados com pelo menos um herpes vírus, mas muitas pessoas nunca têm um problema com isso”, diz o co-autor Rolf Renne, PhD, professor de genética molecular e microbiologia na Universidade da Flórida ( UF) Faculdade de Medicina e membro do Instituto de Genética da UF e do UF Health Cancer Center.
“A questão tem sido: o que acontece para reativar esses vírus para causar doenças?”
Em cooperação com pesquisadores da Universidade de Washington em St. Louis, Missouri, Renne e seus colegas da UF investigaram como o vírus do herpes humano 8 – um vírus herpes ligado ao câncer de sarcoma de Kaposi – reativa. Eles publicam suas descobertas na revista.
Trabalhando primeiro com um modelo de rato e, em seguida, replicando suas descobertas em seres humanos, a equipe descobriu que após a infecção inicial, a proteína interferon gama manteve o vírus dormente no corpo.
No entanto, o efeito do interferon gama foi cancelado após uma infecção de um helminto – um parasita comum na África subsaariana, onde o sarcoma de Kaposi também é comum.
Os pesquisadores observaram que outra proteína chamada interleucina 4 foi liberada pelo sistema imunológico para lidar com o helminto, mas isso bloqueou a função do interferon gama e também ativou a função de replicação do vírus do herpes.
A replicação do vírus faz com que as novas células sejam infectadas, aumentando as chances de formação de um tumor cancerígeno.
O autor sênior Dr. Herbert W. Virgin IV, da Universidade de Washington, diz:
“O fato de o vírus poder” sentir “a reação imune a um verme e reagir reativando é um exemplo notável de co-evolução.
Acreditamos que outras interações entre múltiplos agentes infecciosos e o sistema imunológico serão descobertas ao longo do tempo e que veremos como similarmente sofisticadas ou talvez até desonestas. Entender essas interações nos ajudará a sobreviver em um mundo microbiano complexo ”.
No início desta semana, reportaram pesquisas de cientistas da Universidade de Montreal, no Canadá, que sugerem que uma pequena molécula encontrada na urina de mulheres grávidas bloqueia o crescimento do sarcoma de Kaposi, bem como uma variedade de outros tipos de câncer. A molécula é um metabólito que é um produto do hormônio da gravidez gonadotrofina coriônica humana.
Em 2013, também relatamos um estudo que sugeria que um tipo de nanopartícula poderia ser usado para fornecer vacinas que protegem contra o HIV, vírus do papiloma humano e herpes, assim como a gripe e outras doenças respiratórias.
