Um novo estudo, liderado por pesquisadores da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, conclui que o colesterol pode desempenhar um papel significativo no desenvolvimento da doença de Alzheimer.
O colesterol é uma substância cerosa que pode se acumular nas paredes das artérias, potencialmente causando problemas de saúde.
Aproximadamente 71 milhões de pessoas nos Estados Unidos vivem com altos níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL), ou “colesterol ruim”.
É mais comumente implicado como um fator contribuinte nas condições cardiovasculares, como doença cardíaca e acidente vascular cerebral, mas o colesterol é também um dos principais constituintes da parede celular.
Um novo estudo, publicado na revista, sugere que este colesterol também pode atuar como catalisador de aglomerados de uma proteína chamada beta-amilóide para formar no cérebro.
O beta-amilóide é bem conhecido por ser um fator chave que contribui para a doença de Alzheimer, que atualmente afeta cerca de 5,4 milhões de pessoas nos EUA. Quando agregados beta-amilóide, forma placas que são tóxicas para a função cerebral e matam as células cerebrais.
No entanto, os cientistas têm se esforçado para identificar como os aglomerados de beta-amilóide se formam em primeiro lugar.
Colesterol acelera agregação
O que os cientistas sabem é que as moléculas de beta-amilóide normalmente não ficam coladas no cérebro porque estão presentes apenas em níveis baixos e estão espalhadas pelo cérebro.
A equipe de Cambridge uniu forças com pesquisadores da Universidade de Lund, na Suécia, para investigar como o beta-amilóide se transforma em clusters na doença de Alzheimer.
Eles revelaram que o beta-amilóide pode aderir a lipídios, um tipo de molécula insolúvel que inclui gorduras, esteróides, fosfolipídios e ceras. Em particular, verificou-se que o beta-amilóide aderiu muito bem às membranas das células lipídicas contendo colesterol.
Então, uma vez que as moléculas de beta-amilóide ficam presas a membranas celulares lipídicas contendo colesterol na vizinhança de outras moléculas de beta-amilóide “presas”, há uma chance maior de que essas moléculas se encontrem, causando a formação de aglomerados.
A equipe calcula que a presença de colesterol causou clusters de beta-amilóide para se desenvolver 20 vezes mais rápido do que teria de outra forma.
Comer menos colesterol reduz o risco?
Estudos anteriores mapearam uma ligação entre colesterol e doença de Alzheimer; por exemplo, os cientistas sabem que alguns dos mesmos genes que processam o colesterol no cérebro também estão implicados na doença de Alzheimer. No entanto, não está claro como eles estão ligados.
Os autores do estudo recente não têm certeza se o colesterol dietético desempenha um papel na doença de Alzheimer, já que esse tipo de colesterol não penetra no cérebro pela corrente sangüínea.
Assim, embora seja geralmente bom para sua saúde comer uma dieta balanceada sem muito colesterol, quanto colesterol você consome em sua dieta não é pensado para ser um problema em relação ao seu risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
De fato, o coautor do estudo Prof. Michele Vendruscolo – do Center for Misfolding Diseases da Universidade de Cambridge – diz que não é o colesterol em si que é o problema.
“A questão para nós agora”, diz ele, “não é como eliminar o colesterol do cérebro, mas sobre como controlar o papel do colesterol na doença de Alzheimer através da regulação de sua interação com a beta-amilóide. Não estamos dizendo que o colesterol é o único gatilho para o processo de agregação, mas é certamente um deles “.
Prof Vendruscolo explica que o colesterol é movimentado em torno do corpo por “transportadores de proteína” dedicados, como ApoE, que, na sua forma mutada, também tem sido estudado como um fator de risco para a doença de Alzheimer.
Em pessoas idosas, os portadores de proteína são menos eficazes, interrompendo o movimento do colesterol pelo corpo. Assim, pode ser possível para os cientistas no futuro projetar drogas que visem esse processo, ajudando a controlar o equilíbrio do colesterol e beta-amilóide no cérebro.
“Este trabalho nos ajudou a estreitar uma questão específica no campo da pesquisa de Alzheimer”, conclui o Prof. Vendruscolo.
“Agora precisamos entender com mais detalhes como o equilíbrio do colesterol é mantido no cérebro, a fim de encontrar formas de inativar um gatilho de agregação beta-amilóide”.
