Nova pesquisa encontra um composto que previne danos cerebrais em camundongos. A substância é uma forma de vitamina B-3, e os resultados sugerem uma potencial nova terapia para a doença de Alzheimer em humanos.
A vitamina B-3 já foi proposta como alternativa para o tratamento da doença de Alzheimer.
Em um estudo mais antigo, grandes doses de nicotinamida – também referidas como B-3 – reverteram a perda de memória relacionada à doença de Alzheimer em camundongos.
Um novo estudo, no entanto, enfocou o efeito do ribosídeo de nicotinamida (NR), que é uma forma de vitamina B-3, no dano cerebral relacionado ao Alzheimer em camundongos.
Mais especificamente, os pesquisadores – liderados em conjunto pelo Dr. Vilhelm A. Bohr, chefe do Laboratório de Gerontologia Molecular do Instituto Nacional de Envelhecimento (NIA), e o Dr. Yujun Hou, investigador de pós-doutorado no laboratório – focaram em como A NR afeta a capacidade do cérebro de reparar seu DNA, uma função que está comprometida na doença de Alzheimer.
Como explicam os cientistas, uma deficiência na capacidade do cérebro de reparar seu DNA leva à disfunção das mitocôndrias das células – as organelas criadoras de energia dentro das células – que, por sua vez, leva à disfunção neuronal e à menor produção de neurônios.
Mas a NR é “crítica para a saúde mitocondrial e biogênese, auto-renovação de células-tronco e resistência ao estresse neuronal”. Assim, o Dr. Bohr e seus colegas queriam explorar os efeitos da suplementação de NR em um modelo de rato da doença neurológica.
A equipe acrescentou NR à água potável de ratos geneticamente modificados para desenvolver as características do distúrbio neurodegenerativo. Estes incluíram acúmulos tóxicos das proteínas tau e beta amilóide, sinapses disfuncionais e morte neuronal – todos os quais resultaram em défices cognitivos.
Os ratos beberam a água durante 3 meses e os seus cérebros e saúde cognitiva foram comparados com os dos ratos de controlo. Os resultados foram publicados na revista
NR promove saúde neuronal e cognitiva
Em comparação com os controles, os ratos tratados com NR tinham menos proteína no cérebro, menos danos no DNA e mais neuroplasticidade – isto é, a capacidade do cérebro de “religar-se” quando aprende coisas novas, armazena novas memórias ou fica danificado.
Além disso – provavelmente como resultado da capacidade da NR de ajudar na autorrenovação das células-tronco, ou células que têm a capacidade de se transformar em qualquer outro tipo de célula que o corpo necessite – os camundongos do grupo de intervenção produziram mais neurônios do tronco neuronal células.
Além disso, menos neurônios morreram ou foram danificados nesses ratos. Curiosamente, no entanto, os níveis da proteína beta-amilóide permaneceram os mesmos dos ratos controle.
Finalmente, os pesquisadores dizem que no hipocampo – uma área do cérebro envolvida na memória que muitas vezes encolhe ou é danificada na doença de Alzheimer – dos ratos que receberam o tratamento, NR pareceu se livrar dos danos existentes no DNA ou impedi-lo de se espalhar.
Todas as alterações cerebrais foram apoiadas por resultados de testes cognitivos e comportamentais. Todos os ratos tratados com NR tiveram melhor desempenho em tarefas de labirinto e testes de reconhecimento de objetos, e demonstraram músculos mais fortes e melhor marcha.
Comentando os resultados do estudo, o Dr. Richard J. Hodes – diretor da NIA – diz: “A busca de intervenções para prevenir ou retardar a doença de Alzheimer e demências relacionadas é uma importante prioridade nacional”.
“Estamos incentivando o teste de uma variedade de novas abordagens, e os resultados positivos deste estudo sugerem um caminho a ser seguido”, acrescenta.
“Estamos encorajados por essas descobertas que vêem um efeito no modelo da doença de Alzheimer. […] Estamos ansiosos para mais testes de como NR ou compostos similares podem ser perseguidos por seu possível benefício terapêutico para pessoas com demência”.
Dr. Vilhelm A. Bohr
No futuro, os pesquisadores planejam investigar mais profundamente os mecanismos pelos quais a NR pode ser usada para prevenir déficits cognitivos relacionados à doença de Alzheimer e preparar o cenário para testes clínicos em humanos.
